Nutrición Bioquimica & Molecular – Página 6

PPARs en arteriosclerosis

La arteriosclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica y compleja de la pared vascular, asociada con anormalidades metabólicas (por ejemplo desórdenes de lípidos y glucosa). Los receptores activados por proliferador de peroxisoma (PPARs, por sus siglas en inglés) son receptores nucleares que regulan la expresión de sus genes objetivo (target o diana) por activación de sus ligandos naturales (ácidos grasos y derivados) o sintéticos (fibratos o tiazolidinedionas). Continuar leyendo PPARs en arteriosclerosis

Individualidad y epigenética en obesidad

La etiología de la obesidad es multifactorial, involucrando interacciones complejas entre el fondo genético, las hormonas y diferentes factores ambientales no saludables como el sedentarismo o hábitos dietarios inadecuados. Hasta ahora, la obesidad ha sido estudiada desde un punto de vista termoenergético/estilo de vida, tomando en consideración el balance entre la ingestión y el gasto de energía. El acercamiento genético ha considerado a la obesidad en algunas circunstancias como una enfermedad hereditaria, causada por mutaciones y polimorfismos génicos, comenzando con la hipótesis del gen económico y continuando con el estudio de genes candidato. Continuar leyendo Individualidad y epigenética en obesidad

Hormonas gastrointestinales y el hipotálamo en la regulación del apetito

Se estima que para el año 2015, habrá aproximadamente 2,300 millones de adultos son sobrepeso a nivel mundial, y más de 700 millones de obesos. Existe evidencia clara que muestra una relación entre la obesidad y un incremento en el riesgo de diabetes, eventos cardiovasculares, infarto, cáncer y apnea obstructiva del sueño, así como enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Alzheimer. La obesidad es debida a un estado en el cual la ingestión de energía excede el gasto de energía por un periodo prolongado. En sujetos normales, el peso corporal es estrechamente regulado a pesar de variaciones diarias en el consumo de alimento y en el gasto de energía. Sin embargo, dado que este sistema evolucionó para conservar energía, tiene una tendencia hacia la conservación de ésta. Continuar leyendo Hormonas gastrointestinales y el hipotálamo en la regulación del apetito

Innovación y regulación en nutrigenómica

Hipócrates aconsejó que permitiéramos al alimento ser nuestra medicina, pero no podría haber anticipado el torrente de temas éticos y legales que surgirían con la llegada de la genómica nutricional. La nutrigenómica es un campo de rápida evolución que se monta en la distinción alimento-medicamento a fin de entender el fondo genético de los efectos del metabolismo de los nutrimentos en la salud. La idea central detrás de este campo emergente es que los nutrimentos en nuestro alimento interactúan con nuestros genes en formas que son típicamente benignas, pero que también pueden ser dañinas en otras circunstancias. Estas interacciones dañinas están implicadas en el desarrollo de enfermedades crónicas importantes. Continuar leyendo Innovación y regulación en nutrigenómica

Modificadores genéticos en los modelos roedores de obesidad

Los individuos afectados con el mismo desorden genético difieren con frecuencia en su presentación clínica. Este efecto es evidente en la variabilidad intrafamiliar observada en la ganancia de peso y en el estado glicémico en enfermedades sindrómicas como el síndrome de Bardet-Biedl y el síndrome de Alström, en los cuales todos los miembros familiares afectados portan la misma mutación. La variabilidad intrafamiliar en los fenotipos de enfermedad puede ser debida a influencias ambientales, loci modificadores genéticos o una combinación de éstos. Adicionalmente, la variabilidad interfamiliar puede deberse a diferencias alélicas en loci específicos. Continuar leyendo Modificadores genéticos en los modelos roedores de obesidad

Nutriepigenética, nueva arena para el estudio de la obesidad

La obesidad es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento de peso acompañado de un aumento de tejido adiposo, cuyo origen es multifactorial, ya que influyen tanto la herencia genética como factores ambientales relacionados con la nutrición y el estilo de vida. Entre el 40% y el 70% de la variabilidad del peso corporal se ha atribuido a la herencia genética, habiéndose descrito más de 600 regiones cromosómicas que pueden afectar la regulación del peso corporal. Entre ellas, unos 30 genes se han implicado de forma directa en la homeostasis energética (aunque este número cambia constantemente debido a mejoras en técnicas genómicas como los escaneos de asociación de todo el genoma o GWAS, por sus siglas en inglés). La epigenética estudia el papel de algunas modificaciones covalentes en el DNA que, sin variar la disposición de sus nucleótidos, afectan la expresión de los genes. Continuar leyendo Nutriepigenética, nueva arena para el estudio de la obesidad

Variación en el número de copias, el EPA y algunos desórdenes neurológicos

Un nutrimento particular, el ácido eicosapentaenoico (EPA, por sus siglas en inglés), es un importante ácido graso poliinsaturado ω-3 de cadena larga, con múltiples funciones importantes. El uso del derivado semisintético ácido etil-eicosapentaenoico (etil-EPA) en el tratamiento y prevención de ciertos desordenes neurológicos y cardiovasculares se reconoce día a día. Existe evidencia temprana de que la respuesta individual al etil-EPA podría ser una función de la variación en el número de copias. La investigación realizada en la enfermedad de Huntington es relevante dado que la causa genética (incremento en las repeticiones CAG) de este desorden neurológico están bien caracterizadas, y que diferencias en el número de repeticiones CAG en la enfermedad de Huntington pueden ser medidas. Similarmente, dados los recientes hallazgos de infección retroviral comunes en la encefalomielitis miálgica, la respuesta de los pacientes con este último desorden neurológico al etil-EPA podría mostrar diferencias relacionadas a la variación en el número de copias. Continuar leyendo Variación en el número de copias, el EPA y algunos desórdenes neurológicos

Estudios de asociación del genoma completo y la dieta

Hacia el final del siglo 20, comenzábamos a entender parte de la base genética de algunas enfermedades humanas. Para entonces, el progreso había sido relativamente lento, dependiendo en gran medida del establecimiento de asociaciones familiares, y algunas variaciones medidas con mucho trabajo en los genes candidato; esto era usualmente en la forma de polimorfismos de un nucleótido (SNP, por sus siglas en inglés), medidos uno a la vez con métodos laboriosos como el polimorfismo del fragmento de restricción. Sin embargo, desde la publicación inicial del genoma humano, importantes avances en la capacidad de genotipado y reducciones en el costo, junto con grandes grupos de colaboración, han permitido avances exponenciales en nuestro entendimiento de la variación genética humana. Continuar leyendo Estudios de asociación del genoma completo y la dieta