Metilación del ADN en el desarrollo de la resistencia a la insulina
Aunque el código genético es idéntico en esencialmente todas las células de un organismo (excepto por los linfocitos), cada tipo individual de célula posee su propio patrón de expresión génica. El fenotipo específico para cada tejido en un estado fisiológico es establecido por la metilación de ácido desoxirribonucleico (DNA, por sus siglas en inglés). La metilación de la posición 5′ de citosina, la cual es la más abundante de las modificaciones de base en el genoma de las células eucariotas, es una modificación epigenética mayor. En los ejemplos más comunes, la metilación del DNA suprime la expresión génica al modular el acceso de la maquinaria de transcripción a la cromatina o reclutando proteínas ligadoras de metilo. A su vez, estas proteínas reclutan proteínas remodeladoras de cromatina que pueden modificar histonas, formando así una cromatina compacta e inactiva. (más…)
Breve reflexión sobre la modulación y plasticidad genética y epigenética
El progreso científico en varios campos biomédicos durante la última década es impresionante. Un importante descubrimiento en esta evolución está relacionado a los enormes progresos en genética que han permitido descubrir el genoma humano con más de 22,000 genes que codifican proteínas. Sin embargo, como sucede frecuentemente en ciencia, los avances crean nuevas preguntas y el conocimiento se vuelve más y más complejo y difícil. En la actualidad contamos con técnicas (muy costosas) para analizar los más de tres mil millones de pares de bases en nuestros 23 pares de cromosomas y conocemos algunos de estos genes, y tan solo unas pocas de sus funciones y todavía menos sobre su control y regulación, así como de la compleja interacción entre los diferentes genes y, aún más importante, sus productos. El genotipado permite analizar genes particulares, pero no puede predecir los fenotipos. (más…)
Epigenética y diabetes mellitus tipo 2
La diabetes mellitus tipo 2 (T2DM, por sus siglas en inglés) es una enfermedad crónica multifactorial caracterizada por hiperglicemia, un resultado del deterioro en la función de las células beta pancreáticas y resistencia a la insulina por el hígado y tejidos periféricos objetivo, como el músculo esquelético y el tejido adiposo. En la resistencia a la insulina, las células corporales muestran una respuesta reducida a la insulina, lo que a su vez disminuye la liberación de glucosa en la sangre lo que lleva a mayor síntesis de glucosa en el hígado, y esto obliga a las células beta a compensar produciendo más insulina. Al final la pérdida de balance deriva en hiperglicemia. Los elevados niveles de glucosa en sangre (y deficiencia en los tejidos) pueden dañar órganos y llevar a complicaciones del sistema cardiovascular, ojos, neuronas y riñones, entre otros. (más…)
Epigenética y la influencia de la dieta materna
Los estudios epidemiológicos muestran que un ambiente intrauterino pobre inducido por una dieta materna o una composición corporal materna desbalanceada, insuficiencia placentaria o factores endócrinos, induce un fenotipo del producto caracterizado por un mayor riesgo de desarrollar enfermedades crónicas no comunicables, tales como enfermedad cardiovascular y el síndrome metabólico, en su vida posterior. Estos hallazgos han sido replicados en modelos animales, en donde la nutrición restringida durante el embarazo induce dislipidemia, obesidad, hipertensión, hiperinsulinemia e hiperleptinemia en las crías. (más…)
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