Parte 6 de 6
El gusto graso y las preferencias en la dieta
Desde una perspectiva evolutiva, la percepción del “gusto graso” puede haber evolucionado para detectar alimentos ricos en energía y para seleccionar alimentos que contuvieran vitaminas liposolubles y ácidos grasos (FAs, por sus siglas en inglés) esenciales.
Fisiológicamente, la detección de grasa en la fase cefálica puede ayudar a preparar al sistema digestivo para el metabolismo de los lípidos. En efecto, en pruebas de alimentación un estímulo oral graso dispara un rápido incremento en triacilglicerol en plasma, implicando a la grasa oral entrante en la liberación de grasa almacenada.
Se sabe bien que en los escenarios de libre selección, hay una tendencia natural hacia el consumo de grasa. Tanto ratas como ratones seleccionan una dieta alta en grasa sobre una dieta baja en grasa y los humanos pueden tener una inclinación comparable hacia la grasa en la dieta.
Los mecanismos que guían la detección de grasa han sido tradicionalmente atribuidos a textura y olfato. Sin embargo, bloquear la habilidad de sentir estos factores no elimina el reconocimiento de grasa dietaria, sugiriendo que otro mecanismo también contribuye. Nuestra habilidad para detectar montos traza de ácidos grasos, incluyendo oleico, esteárico y linoleico en la lengua, indica que su detección oral puede ser otra clave.
Parte de la evidencia temprana para un receptor de gusto graso provino de observaciones de que los Fas inhiben los canales de K+ de rectificación retardada en los TRC, prolongando la despolarización celular. La respuesta parecía ser específica para los ácidos grasos insaturados de cadena larga (LCFAs, por sus siglas en inglés) y estaba generalmente limitada a estímulos aplicados extracelularmente, consistente con un receptor gustativo apical.
Un buen candidato para receptor del gusto graso es CD36, que hace un par de años fue propuesto como sensor lípido oral. CD36 es una proteína integral de membrana que posee alta afinidad por LCFA y es generalmente conocida por su papel al facilitar el transporte de ácidos grasos libres (FFA, por sus siglas en inglés) a través de la membrana celular.
Sin embargo, existe controversia alrededor de este papel. CD36 fue aislada de la superficie apical e las células gustativas el mismo año de los estudios del canal de potasio en TRC. La proteína expande la membrana celular creando un rizo hidrofóbico extracelular grande, similar a la porción que interactúa con los Fas, y dos colas citoplásmicas. Aunque esta estructura de proteína expresada en las papilas gustativas apoya un receptor apical, el mecanismo preciso por el cual la proteína siente los Fas no está claro. La habilidad sensora parece ser específica para ácidos grasos de cadena larga, pero tanto LCFA saturados como insaturados pueden causan incrementos despolarizantes en el calcio intracelular de las células CD36-positivo. Más aún, un inhibidor específico para CD36, sulfo-N-succinimidil ácido oleico ester, atenúa esta respuesta.
Además de expresarse en la lengua, CD36 también se expresa en estómago e intestino, así como en la superficie de macrófagos, adipocitos, células musculares, células endoteliales y plaquetas.
Evidencia directa que demuestra que CD36 puede actuar como un receptor de gusto graso putativo proviene de estudios animales que utilizan ratones noqueados. A diferencia de los ratones tipo silvestre que normalmente seleccionan una dieta que contiene FFAs sobre el control, los ratones con la eliminación objetivo del gen CD36 pierden la habilidad para distinguir entre las dos.
Estas observaciones parecen ser específicas para grasa, no a una pérdida general del gusto, como indica el mantenimiento de preferencia por lo dulce y aversión por lo amargo.
Aunque la grasa en la dieta está predominantemente en forma de triglicéridos, la lipasa lingual puede rendir suficientes FFAs para actuar como una clave química. La inhibición de la lipasa lingual reduce el consumo de triglicéridos, pero no reduce el consumo de FFAs. En efecto, la secreción de lipasa es constante y rinde FFAs suficientemente rápido para poder ser detectados por un sensor de grasa en la superficie de la lengua.
Un estudio más reciente confirma que comparado con ratones CD36-nulo ingenuo (que no ha tenido contacto previo) a lípidos, los ratones tipo silvestre tienden más a seleccionar una solución de FA sobre una solución vehículo goma (0.3% de goma xantana) indicando que CD36 es necesaria para distinguir estas opciones de textura comparable. Estos ratones CD36-nulo también muestran una preferencia débil por triglicéridos sobre un vehículo Emplex (0.15% de estearoil-lactilato de sodio) que sus similares tipo silvestre. Sin embargo, a concentraciones mayores tanto de FA como de triglicéridos, los ratones CD36-nulo exhiben preferencias mayores por grasa, aunque su ingestión total de grasa continua siendo menor que la de los similares tipo silvestre. Se ha sugerido que condiciones postorales (situadas detrás de la boca) podrían en parte ser responsables de este fenotipo “rescatado”.
El papel de CD36 como mediador del consumo de grasa en humanos se desconoce casi por completo. Algunas variaciones de secuencia en el gen CD36 humano, localizado en el cromosoma 7q11.2 han sido identificadas. Si la variación genética en CD36 afecta nuestra habilidad para sentir o gustar FFA, esto podría resultar en variación en las preferencias por alimentos grasos.
Por tanto, examinar la relación entre variaciones heredades en el gen CD36 con el consumo de grasa y la respuesta quimiosensorial oral a la grasa podría ayudar a identificar a las personas predispuestas a preferir alimentos altos en grasa dietaria.
De vista al futuro
Entender los comportamientos de consumo de alimentos desde la perspectiva de percepción del gusto es importante porque descansa en la interfase entre los alimentos a los que está expuesta una persona y la predisposición biológica para preferir ciertos alimentos dentro del propio ambiente.
Examinar las variaciones en los receptores del gusto ayudará a establecer la asociación entre ciertos comportamientos de consumo de alimentos y el riesgo de una enfermedad crónica.
Los polimorfismos en los receptores del gusto podrían ser útiles como marcadores substitutos de exposición dietaria en estudios de asociación gen-enfermedad en los que la información en los hábitos de alimentación no está disponible.
Adicionalmente, las diferencias en la variación genética de los receptores del gusto entre grupos étnicos pueden contribuir a diferencias en patrones de alimentación. Entender estas diferencias en variación genética podría ayudar a explicar las disparidades interétnicas en el riesgo para enfermedades crónicas y llevar al desarrollo de medidas de prevención apropiadas para la salud pública.
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