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Entradas etiquetadas como “Hiperglucagonemia

Los 8 participantes a considerar en el tratamiento de diabetes mellitus tipo 2 (III)

Estructura tridimensional de la insulinaParte 3 de 3

Implicaciones para la terapia

La revisión precedente de la patofisiología de la diabetes tipo 2 tiene importantes implicaciones terapéuticas. Primera, el tratamiento efectivo de la diabetes tipo 2 requerirá múltiples medicamentos utilizados en combinación para corregir los múltiples defectos patofisiológicos. Segunda, el tratamiento deberá estar basado en anormalidades patogénicas conocidas y no simplemente en la reducción de A1C. Tercera, la terapia debe ser iniciada temprano en la historia natural de la diabetes tipo 2, si es que la falla progresiva de la célula β desea ser prevenida. (más…)


Los 8 participantes a considerar en el tratamiento de diabetes mellitus tipo 2 (II)

Símbolo “Circulo azul” para la DiabetesParte 2 de 3

Resistencia a la insulina

Tanto el hígado como el músculo son severamente resistentes a la insulina en individuos con diabetes tipo 2. Sin embargo, cuando se discute la resistencia a la insulina, es importante distinguir lo que es responsable de la resistencia a la insulina en el estado basal o en ayuno y qué es responsable de la resistencia a la insulina en el estado estimulado por insulina. (más…)


Los 8 participantes a considerar en el tratamiento de diabetes mellitus tipo 2 (I)

Micrografia con luz polarizada de cristales de InsulinaParte 1 de 3

La resistencia a la insulina en el músculo y el hígado así como la falla de las células β representan los defectos patofisiológicos de fondo en la diabetes tipo 2. Ahora se reconoce que la falla de las células β ocurre mucho más temprano y es más severa de lo que se creía. Los sujetos en el tertil superior de tolerancia deteriorada a la glucosa (IGT, por sus siglas en inglés) son resistentes a la insulina en un nivel máximo o cercano al máximo y han perdido más del 80% de su función en las células β. Además del músculo, el hígado y las células β (triunvirato tradicionalmente considerado), la célula grasa (lipolisis acelerada), el tracto gastrointestinal (deficiencia/resistencia a incretina), la célula α (hiperglucagonemia), el riñón (incremento en la reabsorción de glucosa) y el cerebro (resistencia a la insulina) juegan importantes papeles en el desarrollo de la intolerancia a la glucosa en los individuos diabéticos tipo 2. (más…)