Parte 2 de 4
Cambios en el agua corporal
El contenido de agua es mayor durante la vida fetal (aproximadamente 88.6% del peso corporal a las 24 semanas de gestación y aproximadamente 75% a término). Luego del nacimiento, el contenido cae rápidamente y alcanza cerca del 60% a la edad de 4 meses. A partir de ahí y hasta la adolescencia, fluctúa entre 60 y 65%.
Durante los primeros años de vida, el volumen de agua extracelular (ECW, por sus siglas en inglés) excede el volumen de agua intracelular (ICW, por sus siglas en inglés) y con el crecimiento esta relación cambia, derivando en que la relación de volumen de fluido extracelular contra intracelular disminuye con la edad. ICW es inicialmente de 25-30% del peso corporal, pero en la adolescencia constituye del 35 al 40%, principalmente porque la masa muscular del niño se incrementa. Al mismo tiempo, ECW baja lentamente desde el 40% hasta aproximadamente 20-25% del peso corporal. En el anciano hay una diminución en el agua corporal total (TBW, por sus siglas en inglés).
Los infantes a término pequeños para la edad gestacional y los prematuros tienen una mayor proporción de agua corporal al nacimiento que sus iguales con el crecimiento apropiado, sugiriendo que los déficits en crecimiento en esta población no son atribuibles a anormalidades en la regulación del agua corporal.
En estado de desnutrición hay una expansión de ECW, en patrones similares a los observados luego de una cirugía, en pacientes con cáncer y en sepsis. El índice ECW:ICW parece ser un elemento preciso de predicción de resultado clínico y mortalidad y ha sido propuesto como marcador de la calidad o estado de la masa magra. Adicionalmente, se han encontrado una fuerte correlación entre cambios en el índice ECW:ICW y el consumo de proteína y energía; por esta razón la disponibilidad de dichas mediciones podrían ayudar en el seguimiento de la rehabilitación nutricional en los pacientes con enfermedades agudas.
Cambios en el contenido mineral del cuerpo
A lo largo de la vida, el hueso se forma y reabsorbe de manera constante. El proceso de modelado óseo, caracterizado por cambios en la forma de los huesos, tiene lugar desde el nacimiento hasta que cesa el crecimiento longitudinal de los huesos; después de eso, el tejido óseo contenido en la estructura esquelética existente es continuamente formado y reabsorbido (mediante el proceso de remodelado) con un cambio mínimo en el volumen óseo.
El esqueleto se desarrolla a lo largo de la infancia, la niñez y la adolescencia. La tasa de modelado óseo varía mucho durante estas diferentes etapas biológicas. La masa esquelética de los infantes se duplica durante el primer año de vida y aproximadamente 37% de la masa esquelética total de los adultos es acumulada durante la adolescencia.
El incremento anual en los valores de densidad mineral ósea (BMD, por sus siglas en inglés) es alto durante los primeros 3 años de vida y decrece a partir de ahí y hasta la pubertad, de manera similar a lo que ocurre con la velocidad en crecimiento de talla. Durante la pubertad, ocurre un nuevo crecimiento en los valores BMD con su punto máximo en la adolescencia, correspondiente a la etapa Tanner IV (las etapas Tanner o escala Tanner se emplea para definir mediciones físicas del desarrollo, basadas en características sexuales externas primarias y secundarias, como el tamaño de los senos, genitales y desarrollo de vello público) y continúa a una tasa lenta hasta la adultez. El hombre adulto de referencia tiene un contenido de calcio de 1.2 Kg.
Hasta las 10 semanas de gestación el esqueleto humano está compuesto enteramente de cartílago, tejido algo distinto histológica y químicamente del hueso cortical (compacto). Aproximadamente a las 10 semanas comienza el desarrollo de un centro primario de osificación en la diáfisis (cuerpo) de los huesos largos y el colágeno depositado es calcificado por la deposición de mineral en él. El tejido óseo gradualmente se extiende a lo largo de la diáfisis, reemplazando el cartílago y formando un hueso trabecular esponjoso (malla de pequeñas espículas entre las cuales hay cavidades con médula ósea roja o amarilla según su localización y edad) de las metáfisis.
A alrededor de las 22 semanas de gestación, el cartílago comprende 42% del esqueleto total en un feto de 500 g y 33% en el feto a término. El esqueleto del infante a término contiene unos 30 g de calcio, la mayoría del cual fue depositado durante el último trimestre de vida intrauterina. La acreción fetal intrauterina de calcio se incrementa exponencialmente durante el último trimestre, de 130 mg/Kg/día a las 28 semanas de gestación hasta 150 mg/Kg/día a las 36-38 semanas de gestación. Estos valores son tan altos que la leche humana puede proporcionar al infante prematuro solamente una fracción de la cantidad necesaria para emular la tasa de acreción intrauterina.
El consumo insuficiente de calcio y fosfato es la principal causa de osteopenia y raquitismo en los infantes prematuros. Al suplementar la leche materna o las fórmulas lácteas con calcio y fosfato la mineralización del hueso se incrementa significativamente, muy cerca de la tasa intrauterina.
Las técnicas absorciométricas han permitido el estudio de la mineralización ósea, medida como BMD, durante el crecimiento. La mineralización ósea intrauterina ha sido determinada al medir la BMD en infantes apropiados para la edad gestacional nacidos entre las 30 y 41 semanas de gestación y entre las 22 y 42 semanas de gestación. Tanto BMD como el ancho de los huesos en el momento del nacimiento se correlacionan con la edad gestacional y el peso al nacer. Estos valores de BMD entre las 30 y 41 semanas de gestación se utilizan como curvas de referencia para comparar varios regímenes de alimentación en el infante prematuro.
La BMD se incrementa durante el primer año de vida, a una tasa más lenta durante los primeros 6 meses, y varía con el tipo de alimentación. Los mayores valores se han encontrado en los infantes alimentados al pecho y suplementados, así como en los infantes a término y prematuros alimentados con fórmula a base de leche bovina, cuando se les compara con los infantes alimentados al pecho sin suplementar. Los menores valores se han observado en infantes alimentados con leche materna o con fórmula a base de soya cuando se comparan con infantes recibiendo fórmula a base de leche bovina (en fórmulas a base de soya modificadas para mejorar la suspensibilidad de los minerales, no existe dicha diferencia si se compara con la fórmula de leche bovina).
No se han encontrado diferencias significativas por género o etnicidad en el contenido BMD en recién nacidos a término o en niños hasta la edad de 4 años. Después de dicha edad hay una amplia variación en BMD en función de la edad, género y origen étnico. Los niños muestran valores ligeramente más altos de BMD en el radio (hueso cortical predominantemente) que las niñas, y los negros tienen valores más altos que los caucásicos. Con el inicio de la pubertad, la diferencia entre hombres y mujeres se incrementa significativamente. Adicionalmente, se han reportado diferencias en BMD entre negros, caucásicos y asiáticos tanto en adolescentes como en adultos.
En la espina lumbar (predominantemente hueso trabecular) hay un incremento lineal gradual en BMD con la edad en ambos seños antes de la pubertad (9-10 años de edad), seguido por incrementos acelerados durante la pubertad. Los valores de BMD son más latos en niñas, posiblemente debido a un desarrollo más temprano, hasta la edad de 15 años con una desaceleración posterior bien marcada. En las niñas el pico en masa ósea en la espina y el cuello femoral es alcanzado alrededor de esa edad. En los niños, el incremento más rápido en BMD axial ocurre a los 13 años de edad, con un incremento entre los 15 y los 16 años que dura hasta los 17, lo que trae como consecuencia que el pico de masa ósea se alcanza entre los 17 y los 18 años de edad.
Los factores genéticos son probablemente los elementos más fuertes de predicción del pico de densidad ósea, y se ha sugerido que la genética contribuye entre un 70 y 80% de las diferencias en masa ósea, mientras que el ambiente contribuye con el 20-30% remanente. Las hijas premenopáusicas de mujeres postmenopáusicas con osteoporosis tienen una menor masa ósea que otras mujeres a la misma edad. Adicionalmente, BMD se correlaciona más estrechamente en mellizos monocigóticos que en dicigóticos.
Dentro de los factores ambientales modificables, el consumo de calcio podría jugar un papel significativo en el pico de masa ósea. Para la persona en crecimiento hay una relación positiva significativa entre la ingestión y la retención de calcio. Las variaciones en la nutrición de calcio en la vida temprana podrían traducirse en 5 a 10% de la diferencia en el pico de masa ósea, al tiempo que dicha diferencia contribuye probablemente con más del 50% de diferencia en la tasa de fracturas de cadera en la vida posterior. También se ha encontrado que las actividades que implican levantamiento de peso y el ejercicio físico durante la niñez tienen un impacto positivo en el pico de masa ósea. Durante la vida adulta y en la edad avanzada, se ha reportado el papel del ejercicio en la conservación de la masa ósea.
Nutrición Personalizada 