Las enfermedades cardiovasculares (CVD, por sus siglas en inglés) son la causa primaria de muerte a nivele mundial. Se estima que en promedio fallecen alrededor de 17 millones de personas cada año por CVD, representando cerca del 29% de todas las muertes. Se estima que 7.2 millones son debidas a enfermedad coronaria del corazón (CHD, por sus siglas en inglés) y 5.7 millones son debidas a infarto. Para el año 2030, casi 23.6 millones de personas morirán cada año por CVD, primariamente por enfermedad del corazón e infarto. Se ha proyectado que CVD permanecerá como la causa principal de muerte en el mundo.
Aunque la edad, el género, la etnicidad y el fondo genético son importantes factores de riesgo para CVD y no pueden ser alterados, existen otros factores que pueden predecir la ocurrencia, la severidad y la prognosis de eventos de CVD que pueden ser prevenidos, tratados o modificados. Por ejemplo, la hipertensión, el nivel anormal de lípidos en sangre, el uso de tabaco, la inactividad física, la diabetes tipo 2, una dieta no saludable y el consumo severo de alcohol son importantes factores de riesgo modificables para la enfermedad del corazón y el infarto. Se ha sospechado por largo tiempo que los factores de riesgo conductuales de una dieta no saludable, la inactividad física y el uso de tabaco son responsables por cerca del 80% de CHD y enfermedad cerebrovascular. Por ejemplo, el riesgo de eventos cardíacos disminuye 50% en las personas que dejan de fumar y el riesgo de infarto agudo al miocardio, accidente cardiovascular y enfermedad vascular periférica disminuye significativamente durante los primeros 2 años después de dejar de fumar. Los efectos de una dieta no saludable y la inactividad física se pueden manifestar como presión arterial elevada, glucosa en sangre elevada, lípidos en suero elevados, sobrepeso y obesidad.
El amplio uso del café y la alta prevalencia de CVD ha hecho pensar a los investigadores si el consumo de café afecta la función del sistema cardiovascular (CVS, por sus siglas en inglés) en el humano. Por largo tiempo se ha sospechado la existencia de una asociación entre el consumo de café y el riesgo de CVD. Alimentando el debate sobre los riesgos del consumo de café se incluye la ligera elevación en la presión arterial debido al café, los efectos conocidos de la cafeína en el ritmo cardíaco y los efectos elevadores de colesterol de los diterpenos del café; sin embargo, los resultados publicados son conflictivos.
Componentes del café y la enfermedad cardiovascular
El café contiene más de mil químicos potencialmente activos, los cuales están presentes en el café verde o son formados durante el proceso de tostado. Los compuestos bioactivos mejor conocidos fisiológicamente incluyen cafeína, el polifenol ácido clorogénico (CGA, por sus siglas en inglés) y los diterpenos kahweol y cafestol. Cada uno de estos ingredientes bioactivos puede afectar la función CVS y la enfermedad cardiaca.
Cafeína
El alcaloide cafeína es un importante componente del café y es probablemente la substancia farmacológicamente activa ingerida con mayor frecuencia en el planeta. Los efectos fisiológicos que aparecen temprano después de la ingestión incluyen estimulación el sistema nervioso central y agudos efectos cardiovasculares, incluyendo incremento en la presión arterial y en los niveles de catecolaminas en circulación, rigidez arterial y vasodilatación dependiente del endotelio. La cafeína también parece incrementar la tasa metabólica y la diuresis, que puede estar asociado con el desarrollo de CVD. En relación a los beneficios potenciales del consumo de cafeína en el CVS, a la fecha, no existe evidencia contundente de que la cafeína y/o sus metabolitos afecten directamente el metabolismo de lípidos o la actividad antioxidante. Adicionalmente, los estudios publicados no han demostrado que el contenido de cafeína en el café protege contra CVD, pero puede ser dañino bajo ciertas condiciones.
Los diterpenos kahweol y cafestol
Los alcoholes diterpenoides kahweol y cafestol son aceites que se encuentran en el café. Estos diterpenos son casi indetectables en el café filtrado, pero su concentración en el café no filtrado varía entre 0.2 y 18 mg/100 ml, dependiendo del método de preparación. Se cree que kahweol y cafestol incrementan el colesterol en suero al reducir la actividad del receptor de lipoproteínas de baja densidad (LDL, por sus siglas en inglés), lo que causa acumulación extracelular de LDL y promueve la arterioesclerosis. Por años se ha sospechado que el consumo de café eleva el colesterol, pero los resultados publicados son inconsistentes.
Los resultados de varios estudios poblacionales en países en los cuales el consumo de café hervido o café turco es común, muestran una asociación positiva entre el consumo de café y los niveles elevados de colesterol en plasma; sin embargo, los estudios realizados en Estados Unidos y en el Reino Unido no mostraron una asociación significativa. Varias pruebas clínicas controladas también han investigado la asociación entre el consumo de café y los niveles de colesterol en plasma. Un meta análisis de 14 pruebas clínicas reveló que beber 6 tazas de café estuvo asociado significativamente con un incremento en el colesterol total (11.8 mg/dl). Los niveles de LDL colesterol (6.5 mg/dl) y triglicéridos (5.9 mg/dl), pero no los niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL, por sus siglas en inglés) colesterol (0.2 mg/dl). Sin embargo, los resultados combinados de pruebas que evaluaron los efectos del consumo de café filtrado mostraron solamente efectos mínimos en los niveles de colesterol en suero.
Polifenoles
Los estudios han mostrado que el café tiene la más alta concentración de polifenoles entre las bebidas. CGA es el polifenol más abundante en el café. Para los bebedores de café, esta bebida es la fuente dietaria más rica de CGA. Varios estudios han evaluado el efecto de CGA y su metabolito el ácido cafeico en la oxidación de LDL. Por ejemplo, los resultados de un estudio experimental demostraron que el ácido cafeico es capaz de inhibir in vitro la modificación oxidativa a LDL. Adicionalmente, los efectos de varios polifenoles, flavonoides y vitaminas antioxidantes en la oxidación de lipoproteínas aterogénicas LDL y las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, por sus siglas en inglés) fueron comparados en un modelo in vitro de arterioesclerosis. CGA exhibió actividad antioxidante moderada, la cual fue más fuerte que la del ácido gálico, un componente del té negro, y los antioxidantes de origen vitamínico. Se encontró que el café tiene el efecto antioxidante más fuerte, lo cual puede deberse a los efectos sinérgicos de los polifenoles CGA y catequina en la oxidación de LDL.
También se encontró que CGA previene el daño oxidativo en las células epiteliales humanas. Un estudio en cardiomiocitos mostró que CGA y otros ácidos hidroxicinámicos no fueron citotóxicos, estabilizaron las membranas y mejoraron el estatus energético celular. Otro estudio reportó que el ácido dihidrocafeico, un metabolito del ácido cafeico, protege a las células endoteliales del estrés oxidativo.
Efectos tempranos, transitorios o agudos del consumo de café en la enfermedad cardiovascular
Los efectos tempranos del consumo de café en CVD deben ser considerados por separado debido a que algunos efectos adversos son transitorios y pueden ser modificados o tolerados durante el consumo a largo plazo. Un estudio que involucró a participantes sanos mostró que el café eleva agudamente la presión arterial sistólica y diastólica, mientras que disminuye ligeramente el ritmo cardíaco. Una respuesta similar ha sido observada con la administración de cafeína y los síntomas desaparecieron con el consumo de café descafeinado; por lo tanto, la cafeína parece ser responsable por estos efectos. La cafeína ejerce muchos de sus efectos antagonizando los receptores de adenosina, previniendo así el efecto vasodilatador de la adenosina. Los niveles de cafeína alcanzados al beber 2-3 tazas de café pueden afectar el tono vascular e inducir la vasoconstricción mediante la inhibición de fosfodiesterasas, con incrementos consecuentes en los niveles de monofosfato de adenosina cíclico y monofosfato de guanosina cíclico. De hecho, la administración aguda de cafeína incrementa la resistencia vascular sistémica y la reacción mediada por barorreflejo disminuye el ritmo cardíaco. Adicionalmente, la administración aguda de café o cafeína puede incrementar las concentraciones plasmáticas de las catecolaminas epinefrina y norepinefrina, las cuales son liberadas por la glándula adrenal después de la estimulación directa por cafeína o a través de la estimulación neurogénica. Ambas parecen contribuir el agudo efecto presor del café. También se ha reportado que la cafeína puede estimular la liberación de adrenocorticotropina y cortisol de la corteza adrenal. Estos corticoesteroides modulan el tono vascular mediante una mejora de la reactividad (sensibilidad) a las catecolaminas.
Estudios recientes han reportado que el café cafeinado afecta aguda y adversamente la rigidez arterial y la función endotelial. La velocidad de onda de pulso aortico es una medida de la rigidez aortica y ha estado asociada con una mayor incidencia de CHD y mortalidad cardiovascular.
Tolerancia o modificación
Algunos de los efectos adversos agudos del consumo de café en CVD pueden ser modificados o se puede desarrollar un efecto de tolerancia con el consumo de café a largo plazo. Un estudio mostró que el efecto presor agudo y los niveles elevados de epinefrina y norepinefrina causados por la cafeína desaparecieron después de 3 días de consumo diario de cafeína. Adicionalmente, una prueba clínica temprana encontró que el consumo de grandes cantidades de café causa solamente una pequeña elevación transitoria (5 días) en la presión arterial media y que el consumo continuo y severo de café (8 tazas/día por 4 semanas) no incrementa el riesgo de hipertensión. Sin embargo en estudios más recientes y mejor diseñados, no todos los participantes exhiben tolerancia completa al efecto presor del café. Un grupo de investigadores encontró que el incremento en la presión arterial parece estar inversamente relacionado a la concentración basal de cafeína en plasma y sugirió que las diferencias en la vida media de la cafeína podrían ser responsables de las variaciones individuales en la tolerancia a los efectos agudos de la cafeína. En contraste, un estudio reciente reportó que la concentración de cafeína en linea base en saliva no difirió entre los participantes tolerantes y los intolerantes.
Influencias genéticas en el metabolismo del café y las enfermedades cardiovasculares
La variación individual en respuesta a los efectos adversos del café debe ser tomada en cuenta para comprender mejor la relación entre el consumo de café y CVD y CHD. Por ejemplo, se ha observado completa tolerancia a los efectos agudos del café en solamente la mitad de los participantes en varias pruebas clínicas. Esta variación puede deberse a diferencias en el metabolismo del café y en la eliminación de la cafeína; así, algunos individuos son más susceptibles a los efectos adversos del café. Un estudio mostró que la ingestión de café está asociada con un incremento en el riesgo de infarto no fatal al miocardio solamente entre individuos con cierto alelo citocromo P450 1A2 (metabolizadores lentos de cafeína), sugiriendo el papel de la cafeína en esta asociación.
En otro estudio de hombres de mediana edad en Finlandia, el grupo de investigación encontró una relación entre el consumo de café conteniendo cafeína y la incidencia de eventos CHD fatales o no fatales, la cual es altamente dependiente del genotipo de catecol-O-metiltransferasa (COMT). En hombres que eran homocigotos para el alelo de alta actividad o heterocigotos, la ingestión severa de café no incrementó la incidencia de eventos coronarios agudos. Sin embargo, en hombres homocigotos para el alelo COMT de baja actividad la ingestión severa de café (más de 6.5 tazas/día) estuvo asociada con una incidencia 2 veces mayor de eventos coronarios agudos.
Algunos estudios también han reportado diferencias individuales en la asociación entre el consumo de café y las concentraciones plasmáticas de colesterol y homocisteína; los genes involucrados han sido identificados. Un grupo estudió el efecto del polimorfismo de apolipoproteína E (APOE) en las respuestas de colesterol y lipoproteínas en suero a los tratamientos dietarios. Sus resultados indicaron que el genotipo de apolipoproteína E influye en la respuesta del colesterol en suero a la grasa dietaria y al cafestol en direcciones opuestas, sin embargo, un estudio de otro grupo no pudo confirmar estos resultados y demostró que el efecto incrementador de homocisteína del café es más pronunciado en individuos homocigotos para el alelo 677TT de metilenotetrahidrofolato reductasa.
Consumo habitual de café a largo plazo y enfermedades cardiovasculares
Desde la publicación del primer estudio sobre la asociación entre el café y CHD en 1963, esta asociación ha sido sujeta a muchos estudios subsecuentes; sin embargo, el involucramiento potencial del consumo de café en CHD permanece poco clara. Numerosos estudios caso-control han reportado una asociación positiva entre el consumo de café y CHD. En contraste, estudios caso-control y de cohorte más recientes y mejor diseñados reportaron una asociación negativa o no asociación. Dos meta análisis tempranos, que incluyeron estudios tanto caso-control como de cohorte prospectiva, reportaron una asociación positiva para los estudios caso-control, pero no para los estudios de cohorte. Un meta análisis subsecuente también reportó una asociación positiva solamente entre los estudios caso-control. En el meta análisis más reciente, el grupo de estudio encontró la misma asociación positiva entre el consumo de café y CHD para los estudios caso-control y no asociación para los estudios prospectivos. Desde la publicación de este último meta análisis en 2007, un gran estudio prospectivo realizado en Estados Unidos no encontró un efecto dañino del consumo de café en la mortalidad. Por el contrario, sus resultados mostraron una modesta asociación inversa entre el café y la mortalidad por toda causa tanto en hombres como en mujeres. Esta asociación fue explicada por una reducción en las muertes por CVD. El último meta análisis de 21 estudios prospectivos encontró que el consumo de café no incrementó el riesgo a largo plazo de CHD y el consumo habitual moderado de café estuvo asociado con un menor riesgo de CHD en mujeres.
La asociación positiva reportada por estudios retrospectivos o transversales no ha sido confirmada por estudios prospectivos. Esta discrepancia podría ser explicada por sesgo y factores confundidores en los estudios retrospectivos. Adicionalmente, los resultados de los estudios retrospectivos pueden deberse primariamente a los efectos agudos del café. En los estudios prospectivos, la ingestión de café es usualmente valorada por años antes del evento coronario (consumo crónico de café), en contraste con los estudios retrospectivos, los cuales valoran el consumo de café inmediatamente antes del evento (consumo agudo de café).
Consumo de café, presión arterial e hipertensión
Por largo tiempo se ha sospechado que el café cafeinado incrementa la presión arterial en sujetos sanos. El consumo de 200-250 mg de cafeína (equivalente a 2-3 tazas de café) está asociado con una elevación temprana de la presión arterial sistólica (en 3-4 mm Hg) y la presión arterial diastólica (4-13 mm Hg). El meta análisis más reciente de 16 pruebas clínicas aleatorizadas controladas que valoró la ingestión de café y cafeína (duración de 7-84 días) reveló que la ingestión regular de café y cafeína está asociada con una elevación de la presión arterial (2.0 mm Hg sistólica; 0.7 mm Hg diastólica); sin embargo, el incremento en la presión arterial producido por la ingestión de una tableta de cafeína fue 2-3 veces mayor que el producido por el consumo regular de café a pesar de que las dosis medias de cafeína eran iguales. Este meta análisis demostró que la presión arterial de los participantes fue mayor en estudios que emplearon tabletas de cafeína, sugiriendo que la cafeína puede inducir el efecto presor, pero otros compuestos presentes en el café pueden modificar este efecto.
Aunque la respuesta presora a la ingestión aguda de café ha sido bien descrita y documentada, pocos estudios prospectivos de cohorte han investigado el efecto del consumo de café a largo plazo en la presión arterial y la hipertensión. En un estudio prospectivo a largo plazo se encontró que el beber 1 taza de café al día estuvo asociado con pequeños incrementos en la presión arterial; sin embargo, el beber café a largo plazo no incrementó substancialmente el riesgo de hipertensión. En otra cohorte de gran tamaño en los Estados Unidos, el Estudio de Salud de Enfermeras (NHS, por sus siglas en inglés), no se encontró asociación entre el consumo de café y la hipertensión incidente. No obstante, otro grupo reportó un incremento en el tratamiento con medicamentos hipotensores entre los consumidores moderados de café en una cohorte en Finlandia, mientras que un grupo adicional reportó que la abstinencia de café está asociada con un menor riesgo de hipertensión que con el bajo consumo de café. Sin embargo, el consumir más de 6 tazas de café al día estuvo inversamente asociado con el riesgo de hipertensión entre las mujeres.
En conjunto, estos resultados muestran que el café eleva la presión arterial agudamente, pero existe evidencia insuficiente para mostrar que el consumo de café a largo plazo causa hipertensión.
Ingestión de café y riesgo de diabetes tipo 2
La diabetes tipo 2 es un factor de riesgo bien conocido para CVD y CHD. Se ha reportado que el consumo habitual de café disminuye el riesgo de diabetes tipo 2. El primer reporte en mostrar una fuerte asociación inversa entre el consumo de café y la diabetes tipo 2 fue en el año 2002. Desde entonces, varios estudios prospectivos de buen tamaño en múltiples países han reportado resultados similares. Dos meta análisis publicados en 2005 y 2009 demostraron que el consumo habitual de café está asociado con un riesgo substancialmente menor de diabetes tipo 2. El último meta análisis, que también evaluó los efectos del café descafeinado y el té, encontró la misma asociación inversa. El mayor consumo de café estuvo también asociado con una menor tasa de mortalidad por CVD en un estudio de cohorte de pacientes fineses con diabetes tipo 2.
Consumo de café y arterioesclerosis
La arterioesclerosis es un condición común que puede causar CHD, ataque al corazón, daño al órgano e infarto. Aunque el efecto del consumo de café en los factores de riesgo metabólico para CVD, CHD y eventos incidentes ha sido un tema de muchos estudios, pocos han evaluado la asociación entre el consumo de café o cafeína y la progresión de arterioesclerosis como un factor potencial de riesgo para eventos de CVD y CHD.
Un estudio examinó la asociación del consumo de café con la calcificación coronaria, un marcador de arterioesclerosis coronaria, en una cohorte basada en población de personas holandesas. Detectaron una relación inversa entre el consumo de café y la calcificación coronaria en mujeres, pero no en hombres. Un estudio reciente evaluó la relación entre el consumo habitual de café, café descafeinado y cafeína durante la adultez temprana con el desarrollo y progresión posterior de arterioesclerosis subsecuente, pero no observó una asociación substancial entre la ingestión de café/cafeína y la arterioesclerosis coronaria y de carótida.
Dos importantes factores involucrados en el proceso de arterioesclerosis son el nivel elevado de LDL, el cual daña la pared arterial, y el sistema inmune corporal, el cual responde al daño. Una revisión de estudios observacionales revela que los niveles de colesterol de poblaciones que consumen café hervido sin filtrar difiere del de poblaciones que consumen café filtrado. Las bajas concentraciones de diterpenos en el café filtrado indican que el filtro remueve factores hipercolesterolémicos; sin embargo, para individuos que normalmente beben 4 tazas de café al día, la abstinencia de café por 6 semanas baja los niveles de colesterol. Similarmente, otro estudio reciente mostró que la abstinencia de café por 3 semanas disminuyó el colesterol en suero en 0.22-0.36 mmol/l, y que beber 600 ml (unas 4 tazas) de café filtrado al día por 4 semanas elevó el colesterol total en suero en 0.15-0.25 mmol/l. Por lo tanto, la acción elevadora de colesterol del café no parece perderse del todo con el filtrado.
Varios estudios han investigado el efecto del café en la inflamación. Un estudio transversal reciente mostró que el mayor consumo de café cafeinado está asociado con menores niveles de marcadores inflamatorios, incluyendo la proteína C reactiva (CRP, por sus siglas en inglés) y E-selectina. Otro estudio transversal de la misma población estudio encontró una asociación inversa entre el consumo de café descafeinado y las concentraciones de E-selectina y CRP entre mujeres sanas. Sin embargo, otro grupo reportó que el consumo moderado de café regular no filtrado estuvo asociado con mayores concentraciones de interleucina 6 (IL-6), CRP y factor alfa de necrosis tumoral (TNF-α, por sus siglas en inglés). Muchos de los participantes en el último estudio reportó beber café sin filtrar; por lo tanto, el efecto elevador de colesterol del café sin filtrar puede haber inducido la inflamación.
Consumo de café y homocisteína en plasma
La concentración de homocisteína en plasma es un fuerte factor de riesgo para CVD y CHD; sin embargo, el disminuir el nivel de homocisteína con vitamina B12 o ácido fólico no reduce el riesgo de CVD o CHD. El primer estudio en investigar el efecto del consumo de café en el nivel de homocisteína en plasma reportó una relación positiva dependiente de la dosis entre el consumo de café y la homocisteína plasmática. El incremento en la concentración media de homocisteína total entre los participantes con el menor consumo de café (0 tazas) y aquellos con el mayor consumo de café (≥9 tazas) fue 13.7% para los hombres y 17.7% para las mujeres. Este resultado fue consistente con la mayoría, pero no con todos los resultados publicados. En un estudio transversal de 537 participantes del Estudio de Riesgo de Arterioesclerosis en Comunidades (ARCS, por sus siglas en inglés) se encontró que no había evidencia de una relación entre el consumo de café y las concentraciones de homocisteína. Una prueba clínica controlada de 191 participantes sanos que había consumido un promedio de 4 tazas7día de café en el año previo mostró que la abstención de café por 6 semanas estuvo asociada con un decremento en la concentración de homocisteína total de 1.08 μmol/l. Estudios clínicos para valorar los efectos del café filtrado, el café sin filtrar y cápsulas conteniendo cafeína observaron el mismo efecto elevador de homocisteína, sugiriendo que la cafeína puede ser parcialmente responsable por este efecto; sin embargo, la administración de CGA por 7 días también incrementó la concentración de homocisteína.
Consumo de café y falla cardiaca
Pocos estudios han investigado el efecto del consumo de café en el desarrollo de falla cardiaca. Una declaración reciente de la Asociación Estadounidense del Corazón (AHA, por sus siglas en inglés), la cual está basada en resultados de un estudio de cohorte sueco, sugirió que el consumo de café incrementaba el riesgo de falla cardiaca, pero las atribuciones independientes de riesgo todavía deben confirmarse. Un estudio de cohorte sueco reportó que los hombres que consumieron al menos 5 tazas de café al día tuvieron un odds ratio (razón de posibilidades) de falla cardiaca de 1.17 (95% de intervalo de confianza, 1.05-1.30) comparado con aquellos que consumieron menos de 5 tazas/día; sin embargo, un estudio reciente de otra cohorte de hombres de la misma población no encontró una asociación significativa entre el consumo de café y la falla cardiaca incidente. El uso de regresión logística en el primer estudio, lo que no toma en cuenta la longitud variable del seguimiento debido a pérdida de seguimiento o muerte por otras causas, fue una importante diferencia entre estos 2 estudios.
El estudio más reciente, un estudio de cohorte prospectivo de gran tamaño en Finlandia, no encontró un efecto adverso del consumo de café en el riesgo de falla cardiaca en hombres o mujeres. En este estudio, el consumir una cantidad baja a moderada de café estuvo asociado con un menor riesgo de falla cardiaca, pero solamente entre las mujeres.
Consumo de café e infarto
Pocos estudios han investigado la asociación entre el consumo de café y el infarto. Un estudio prospectivo temprano de más de 45 mil hombres (40-75 años de edad) mostró que la ingestión de café cafeinado y la cafeína total no incrementó apreciablemente el riesgo de infarto. Otro estudio que utilizó datos prospectivos del Estudio de Alfa-Tocoferol y Beta-Caroteno para la Prevención del Cáncer (TCCPS, por sus siglas en inglés), un estudio de cohorte de más de 26 mil hombres fumadores fineses (50-69 años de edad) encontró una asociación inversa significativa entre el consumo elevado de café y el riesgo de infarto cerebral entre hombres, independientemente de los factores de riesgo cardiovascular conocidos. Consumir 9 tazas de café al día redujo el riesgo de infarto cerebral en 23%, comparado con los participantes que consumieron menos de 2 tazas. Los resultados de una cohorte prospectiva de más de 83 mil mujeres en el NHS mostró que el consumo de café a largo plazo no incrementa el riesgo de infarto; aquellos que bebieron cantidades moderadas a altas de café tuvieron un menor riesgo de infarto que aquellos que no consumieron café. El estudio prospectivo más reciente de más de 34 mil mujeres en Suecia encontró que el consumo bajo o nulo de café estaba asociado con un incremento en el riesgo de infarto. En este estudio, las mujeres que consumieron al menos 1 taza de café al día tuvieron un riesgo más bajo de infarto comparadas con las mujeres que consumieron menos de 1 taza/día. Se observó una asociación inversa entre el consumo de café y el infarto para el infarto cerebral y la hemorragia subaracnoidea, pero no para la hemorragia intracerebral. Esta asociación no fue alterada después de ajustar para los factores confundidores.
La mayoría de los estudios de cohorte que evaluó la relación entre el consumo de café y la mortalidad por infarto entre mujeres y hombres sanos o entre diabéticos no encontró asociación. Sin embargo, un estudio de cohorte en Japón demostró que el consumo de café estaba inversamente asociado con la mortalidad por infarto entre hombres pero no entre mujeres.
Un estudio reciente que examinó la asociación entre el consumo de café cafeinado y el riesgo de infarto isquémico agudo en la hora subsecuente encontró que el consumo de café incrementa de manera transitoria el riesgo de infarto isquémico, particularmente entre los bebedores infrecuentes de café. El riesgo de infarto isquémico en la hora subsecuente fue 2.0 veces más alto durante periodos sin consumo de café y el riesgo regresó a linea base a las 2 horas.
En resumen, millones de personas beben café diariamente y las CVD son enfermedades comunes que cuestan millones de vidas cada año, por lo que es importante determinar como las CVD son afectadas por el consumo habitual de café. Los resultados de estudios presentados sugieren que la cafeína ejerce un efecto transitorio en CVD y que los diterpenos, los cuales son eliminados por los filtros de papel para café, pueden incrementar el colesterol en sangre. Sin embargo, los polifenoles, principalmente el CGA, son antioxidantes que parecen prevenir el CVD.
A la fecha, la evidencia es insuficiente para demostrar que el consumo de café a largo plazo incrementa el riesgo de CHD, hipertensión, falla cardiaca e infarto. Adicionalmente, el consumo de café puede disminuir el riesgo de diabetes tipo 2 y arterioesclerosis, los cuales son factores de riesgo para el desarrollo y progresión de las enfermedades cardiovasculares.
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