Requerimientos de los principales minerales en el anciano

Sodio, potasio, calcio y magnesio son considerados los principales minerales en el cuerpo humano; todos los demás minerales se consideran minerales traza. La cantidad aproximada de cada mineral abundante en un hombre de 70 Kg son 1000 g de calcio, 140 g de potasio, 110 g de sodio y 20 g de magnesio. Aunque las recomendaciones específicas para la ingestión de calcio y magnesio  en ancianos han evolucionado en años recientes, no hay recomendaciones similares para sodio o potasio.

Con el desarrollo de técnicas precisas y poco costosas para la cuantificación de estos minerales en fluidos corporales, se ha generado una literatura amplia, que documenta los retos que los déficits y excesos de estos minerales en muchas condiciones patofisiológicas crean para los profesionales de la salud. La habilidad de las personas mayores para mantener concentraciones de estos minerales dentro de los límites normales está con frecuencia deteriorada por una disminución en la función renal, que se observa con frecuencia, y por aberraciones en otros mecanismos homeostáticos diseñados para conservar o excretar cantidades excesivas de estos minerales. Para la ingestión de calcio y magnesio, una de las principales preocupaciones para los nutriólogos es la falla al consumir cantidades adecuadas para cubrir las necesidades corporales.

 

Sodio

Esencialmente todo el sodio corporal está localizado en el volumen o espacio de fluido extracelular (ECFV, por sus siglas en inglés), de manera que el sodio corporal total puede ser estimado al multiplicar la concentración de sodio en suero por ECFV. El sodio es el catión primario en el ECFV y es hidrofílico, atrayendo osmóticamente agua, la cual, a su vez, mantiene el volumen extracelular. La concentración de sodio en suero puede ser medida con exactitud y precisión y esto puede ser realizado de manera rutinaria en cualquier laboratorio clínico. Puede ser utilizado entonces para determinar si un individuo tiene una concentración normal de sodio en suero o si es hiponatrémico o hipernatrémico.

El balance de agua se juzga por la valoración clínica de ECFV, lo cual es mucho más subjetivo que la medición de la concentración de sodio en suero. Las indicaciones de déficit de fluido incluyen hipotensión postural, menor turgencia en la piel y disminución en la humedad de las membranas mucosas, en tanto que el exceso de fluido resulta eventualmente en la retención de exceso de agua (formación de edema).

Deshidratación significa una disminución en el agua corporal total, pero la patofisiología será diferente, dependiendo de si la etiología es una pérdida primaria de sal con la pérdida obligada de agua, o una pérdida primaria de agua. La pérdida de agua sin la pérdida proporcional de sodio resulta en un incremento en la concentración de sodio en suero. Dado que el agua sale de la célula a lo largo de un gradiente osmótico, el incremento en la concentración sérica de sodio es directamente proporcional al incremento en el agua corporal total más que al ECFV. Con el libre acceso a agua, los mecanismos normales de sed aseguran que el paciente mantenga un fluido adecuado de fluidos. Los pacientes con agotamiento primario de sal primero agotarán el volumen (deshidratados), pero mantendrán las concentraciones séricas de suero en niveles normales. Cuando el agotamiento de volumen se vuelve suficiente para estimular la liberación de la hormona antidiurética (ADH, por sus siglas en inglés), el riñón concentra la orina, el agua se destina a reponer las pérdidas y comienza a desarrollarse la hiponatremia.

La retención excesiva de fluidos corporales (sobrehidratación) puede resultar de la retención primaria de sal con el agua osmóticamente obligada (edema simple) o de la retención de agua en exceso en relación a la sal (hiponatremia por dilución). El edema simple puede ser local o generalizado, dependiendo de la etiología. El edema generalizado ocurre con mayor frecuencia a medida que la persona envejece y aquellos estados de enfermedad, especialmente la falla cardiaca congestiva, que están asociados con edema, ocurren más comúnmente en las personas ancianas.

 

Hiponatremia

Una baja concentración sérica de sodio puede resultar de 1) una pérdida de sodio en exceso del agua osmóticamente obligada (agotamiento primario de sal), 2) una retención de agua en exceso del sodio (hiponatremia por dilución), o 3) una combinación de ambos mecanismos, como en el síndrome de ADH inapropiada (SIADH, por sus siglas en inglés). La patología inicial de SIADH es la retención de agua, resultando en una expansión de ECFV. Esto luego incrementa la excreción urinaria de sodio, lo que a su vez da como resultado la pérdida del agua osmóticamente obligada de manera que ECFV se mueve hacia el rango normal.

Una reducción en la concentración sérica de sodio a menos de 120 mEq/l, independientemente de la etiología, puede producir síntomas que van de las molestias ligeras y no específicas, tales como malestar general, irritabilidad, debilidad muscular y cambio en la personalidad, hasta un deterioro marcado en el sistema nervioso central (CNS, por sus siglas en inglés). El deterioro serio en el CNS resulta de un salto de fluido a lo largo de los gradientes osmóticos del ECFV hipotónico hacia las células cerebrales isotónicas, incrementando sí el volumen cerebral y la presión intracraneal. Dependiendo de la severidad de la hiponatremia y el estado de hidratación, puede aparecer un espectro de alteraciones en la conciencia, que van de la confusión al coma. Los ataques son con frecuencia las manifestaciones que disparan la atención.

 

Hiponatremia con ECFV contraído (agotamiento primario de sal)

En condiciones en donde se sospecha agotamiento primario de sal con deshidratación, una medición de la concentración urinaria de sodio puede ayudar en el diagnóstico diferencial. Si es menor a 10 mEq/l, las etiologías sospechosas incluirían ingestión inadecuada de sal, sudoración excesiva o pérdidas gastrointestinales. SI la concentración urinaria de sodio es mayor a 10 mEq/l, las pérdidas renales inapropiadas de sal y agua podrían ser debidas al uso excesivo de diuréticos, insuficiencia adrenal o pituitaria o a una enfermedad renal intrínseca (por ejemplo, acidosis tubular renal, nefritis con pérdida de sal o insuficiencia renal). En el caso de vómito severo con una alcalosis metabólica y bicarbonaturia, el sodio y el bicarbonato urinarios pueden incrementarse a pesar de la hipovolemia e hiponatremia.

Hay una reducción en la habilidad de la persona anciana para conservar el sido cuando se le coloca en una dieta restringida en sodio. Esto puede hacer al anciano más susceptible al desarrollo de hiponatremia por agotamiento de sal durante episodios de enfermedad aguda.

Generalmente, el tratamiento es más exitoso utilizando salina isotónica como reemplazo; sin embargo, en pacientes con condiciones sintomáticas severas, pequeñas cantidades de salina hipertónica pueden ser utilizadas inicialmente. Con frecuencia no está claro si uno está tratando con un síndrome de pérdida primaria de sal o con SIADH; La excreción urinaria de sodio puede ser alta en ambas situaciones. En el anciano, ECFV es difícil de valorar, la turgencia de la piel parece pobre debido a la pérdida de grasa subcutánea, y otros signos pueden no ser confiables. Una pista importante para realizar el diagnóstico diferencial puede ser el nitrógeno de urea en suero (SUN, por sus siglas en inglés) ya que este se eleva en el agotamiento primario de sal y es subnormal en SIADH, esto es, asumiendo que no hay deterioro renal preexistente. Si todo lo demás falla, un catéter venoso central puede ser colocado para monitorear la presión (CVP, por sus siglas en inglés) de manera que la salina normal pueda ser administrada lentamente. Si el paciente tiene falla ventricular izquierda o hipertensión pulmonar, podría requerirse un catéter Swan-Ganz para monitorear la presión ventricular izquierda.

 

Hiponatremia con ECFV expandido (hiponatremia por dilución)

El deterioro en la excreción de agua ocurre comúnmente en condiciones en las cuales la excreción de sal también está severamente deteriorada. Los pacientes con enfermedad cardiaca, hepática o renal en estado avanzado y el edema generalizado son sometidos frecuentemente a dietas que restringen marcadamente el consumo de sal, sin poner limitaciones al consumo de fluido. Una vez que la hiponatremia comienza a desarrollarse, la restricción del consumo de agua puede ser necesaria.

Aunque el ECFV total en estos pacientes está incrementado, el volumen de sangre que regresa al corazón y el sistema vascular arterial tienden a disminuir, estimulando los barorreceptores en el atrio (aurícula) derecho y el sistema arterial derecho para retener sodio, y barorreceptores en el atrio izquierdo y el sistema arterial izquierdo para estimular la liberación de ADH y retener agua. Una disminución en la tasa de filtración glomerular y/o un incremento en la reabsorción de sodio en el túbulo proximal limita la excreción de agua disminuyendo la entrega de sodio y agua a la nefrona distal en donde la dilución de orina por debajo de los niveles isotónicos tiene lugar. Debido a que los consumos relativos de sal y agua representan la ingestión de soluciones hipotónicas en donde la concentración urinaria es casi isotónica, la dilución del suero crea la hiponatremia.

El tratamiento consiste en la administración de un diurético activo en el rizo de Henle, como la furosemida, la cual promueve la excreción de sodio y una orina ligeramente hipotónica a isotónica aún en la presencia de ADH, junto con reemplazo de fluido con soluciones salinas isotónicas o hipertónicas si el agotamiento de volumen es aparente.

Es muy difícil para una persona normal ingerir suficiente agua para desarrollar hiponatremia sintomática (intoxicación con agua). Algunos pacientes con enfermedades esquizofrénicas, sin embargo, se han reportado con la capacidad de ingerir suficiente fluido para disminuir sus concentraciones séricas de sodio hasta el rango sintomático.

 

Hiponatremia con ECFV normal (síndrome de ADH inapropiada)

Un diagnóstico de SIADH se alcanza luego de que se han excluido otras causas de la hiponatremia. El siguiente criterio debe ser cubierto: 1) la osmolalidad del fluido extracelular y la concentración de sodio deben estar disminuidas; 2) la orina debe ser hipertónica al suero; 3) la excreción urinaria de sodio excede los 10 mEq/l; 4) las funciones adrenal, renal, cardiaca y hepática son normales; y 5) La hiponatremia puede ser corregida por restricción de agua.

La persistencia de ADH en circulación es considerada inapropiada cuando no están presentes hiperosmolalidad ni agotamiento de volumen. La inhabilidad para excretar agua debido a elevados niveles de ADH lleva a la expansión de volumen que, a su vez, promueve la pérdida urinaria de sal. SIADH se aprecia en pacientes con varios neoplasmas, más comúnmente carcinoma indiferenciado microcelular (o carcinoma de célula de avena) en el pulmón. Cualquier condición que deteriore el flujo sanguíneo a través de la circulación pulmonar crea una disminución en el llenado del atrio izquierdo que estimula la liberación de ADH. Las causas reportadas de este síndrome, especialmente aquellas relacionadas a terapia con medicamentos, crecen constantemente. Reportes recientes han elevado preocupaciones sobre la asociación entre los antidepresivos inhibidores de recaptura selectiva de serotonina (SSRIs, por sus siglas en inglés) y la hiponatremia, lo que pone al anciano en riesgo elevado.

La hiponatremia normovolémica también puede resultar de la adición de un soluto sin carga, como glucosa o manitol, que incrementa la presión osmótica sérica y elimina agua del interior de la célula para expandir y diluir el ECFV. Esto promueve una mayor pérdida de sodio en la orina, reduciendo las reservas corporales totales de este catión. La hiponatremia normovolémica (seudohiponatremia) también puede resultar del desplazamiento de agua en una muestra se suero con cantidades anormales de soluto de alto peso molecular, como proteínas o lípidos, de manera que puede haber una falsa percepción de la cantidad de agua sérica presente originalmente, cuando es diluida en el proceso de cuantificación de la concentración sérica de sodio.

 

Se ha reportado una elevada prevalencia de hiponatremia en personas de edad avanzada, en niveles alrededor del 23% de los pacientes con concentraciones séricas de sodio crónicamente por debajo de 132 mEq/l (media 120 mEq/l). En la mayoría de los pacientes, la baja concentración sérica de sodio no se explica, excepto por la presencia de enfermedad crónica debilitante y la edad avanzada. Otro reporte señala que más de la mitad de los pacientes en asilo registran hiponatremia (sodio sérico <135 mEq/l) al menos en una ocasión por año (en determinaciones mensuales). Los pacientes hiponatrémicos mostraban respuesta deteriorada a la carga de agua, excretando solamente 56% del agua, comparados con ancianos con concentraciones séricas de sodio normales. Los pacientes hiponatrémicos alcanzaron una osmolalidad mínima de orina de 195 mOsm/l, comparados con los 84 mOsm/l de los pacientes normonatrémicos.

Una situación diferente sucede en la población geriátrica ambulatoria, en donde el 11% reportó hiponatremia. SIADH pareció ser la causa en casi el 60% de los casos de hiponatremia, con una cuarta parte de estos sin etiología subyacente aparente, además de la edad. Otros investigadores han encontrado una incidencia similar de SIADH “idiopática” (alrededor del 60%) en pacientes ancianos hospitalizados. Sin embargo, estos fueron asintomáticos a menos que la concentración de sodio cayera por debajo de 110 mEq/l y el curso subsecuente fue benigno, sin requerir tratamiento.

Se ha reportado una evaluación prospectiva de la prevalencia, causa y resultado de pacientes con hiponatremia en una instalación de cuidado agudo. La prevalencia de hiponatremia fue 2.5% con una edad promedio de los pacientes comenzando en los 60 años. Os tercios de los casos hiponatrémicos fueron iatrogénicos. La causa más frecuente fue SIADH (hiponatremia normovolémica), con el 34% de lo casos; hipovolemia (deshidratación), hipervolemia (hiponatremia por dilución) e hiperglucemia (hiponatremia por dilución) correspondieron al 16-19% de los casos; la falla renal (sobrehidratación) y el error de diagnóstico dieron cuenta del resto. La estimulación del barorreceptor de la liberación de ADH fue el principal factor en todos los casos.

Las personas ancianas parecen ser más susceptibles al desarrollo de hiponatremia tipo SIADH. La antidiuresis e hiponatremia observadas postoperatoriamente han sido observadas primariamente en ancianos, como ha sido la hiponatremia observada con medicamentos como las sulfonilureas, los antidepresivos SSRI y los diuréticos con tiazida. Otros investigadores han observado un mayor incremento (el doble) en las concentraciones de arginina-vasopresina (AVP, por sus siglas en inglés) sérica en personas ancianas luego de la infusión de una solución salina hipertónica estandarizada, diseñada para elevar la osmolalidad del suero a 306 mmol/l, comparadas con personas más jóvenes, a pesar de concentraciones base de AVP comparables. En contraste, las infusiones de etanol, conocidas por inhibir la secreción de ADH, produjeron una depresión más prolongada en las concentraciones séricas de AVP en los jóvenes que en los ancianos. Estas 2 observaciones sugieren un incremento en la sensibilidad del osmorreceptor con la edad, esto es, una mayor liberación de AVP y por lo tanto retención de agua en respuesta a un estímulo dado.

Subsecuentemente se reportó, a raíz de estudios diseñados para determinar si este incremento en la liberación de AVP es sujetos ancianos en respuesta a la hiperosmolalidad ocurría similarmente con otros estímulos, específicamente un cambio en la respuesta del barorreceptor producida por estar de pié, que los sujetos ancianos, luego de 8 minutos de estar de pié y sin moverse, no pudieron incrementar su AVP sérico tanto como los sujetos más jóvenes. Casi la mitad de los sujetos más ancianos fueron no respondedores (no liberaron AVP) comparados con solamente el 10% de los sujetos más jóvenes. Dado que los no respondedores todavía mostraron una respuesta normal de la norepinefrina a la ortostasis, los autores propusieron que el defecto relacionado a la edad fue distal al centro vasomotor en el extremo aferente del arco reflejo del barorreceptor. Adicionalmente especularon que la respuesta alterada al estímulo de volumen-presión en sujetos ancianos podría estar relacionado a un deterioro en el ingreso barorreceptor al núcleo supraóptico. Esto entonces causaría una respuesta exagerada al estímulo osmótico en los sujetos ancianos. Estudios subsecuentes han proporcionado evidencia a favor y en contra sobre si las respuestas AVP son realmente diferentes en los ancianos, comparados con los sujetos más jóvenes.

La excreción urinaria de acuaporina-2 (AQP-2, por sus siglas en inglés) refleja la actividad de AVP en los ductos colectores en los canales productores a través de los cuales el agua puede ser absorbida de regreso a la porción medular del riñón. Presumiblemente, los niveles incrementados de AQP-2 facilitarían una antidiuresis en presencia de AVP y podrían explicar también por qué los pacientes con SIADH podrían estar reteniendo más agua con la hiponatremia resultante, que los pacientes comparables con excreciones urinarias normales de AQP-2. Se ha examinado esta hipótesis recientemente, encontrándose una excreción urinaria incrementada de AQP-2 en pacientes ancianos con hiponatremia debida a SIADH. Adicionalmente, una antidiuresis con niveles elevados de AVP y AQP-2 persistieron después de una carga de agua.

 

Hipernatremia

Un incremento en la concentración sérica de sodio es generalmente resultado de una pérdida de agua corporal en exceso de la sal (deshidratación), aunque también puede resultar de la ingestión o administración de grandes cantidades de sal sin suficiente agua, o de cantidades excesivas de esteroides adrenales (cortisona, aldosterona). Las personas ancianas tienen una sensación disminuida de sed, que está todavía más deteriorada por disfunción del sistema nervioso central. La hipernatremia ocurre con frecuencia en ancianos que están en cama o con una incapacidad física, de manera que no reciben agua suficiente para satisfacer su respuesta a la sed previamente deteriorada. Un déficit neto de agua también puede estar asociado con vómito y/o diarrea, diabetes insípida pituitaria o nefrogénica, y diuresis osmótica tales como acidosis diabética hiperosmótica no cetónica e hiperpirexia (con la subsecuente sudoración excesiva).

Las personas ancianas parecen estar más predispuestas al desarrollo de deshidratación hipernatrémica que las más jóvenes. Se ha reportado que más del 1% de todas las admisiones hospitalarias fueron pacientes mayores a 60 años que tenían o desarrollaron hipernatremia (concentraciones séricas de sodio >148 mEq/l). Más de la mitad desarrolló su hipernatremia durante su estancia en el hospital. Cirugía, enfermedad febril, dolencias y diabetes mellitus fueron responsables por dos tercios de estos casos. La hipernatremia fue un marcador para enfermedad severa asociada, portando una tasa de mortalidad de 42% en este grupo de pacientes. EL reemplazo rápido de fluidos pareció contribuir a un incremento en las tasas de mortalidad.

En una evaluación sistemática de los factores que llevan a la deshidratación en pacientes de asilo hospitalizados, se ha encontrado una constelación de importantes factores de riesgo que incluyen la edad avanzada, género femenino, varias enfermedades crónicas, número de medicamentos (especialmente laxantes) y disminución del estado funcional.

Se han comparado las percepciones de ser en respuesta a la restricción de agua en sujetos jóvenes y ancianos. Todos fueron privados de agua por 24 horas, después de lo cual se permitió el libre acceso al agua. Aun cuando los sujetos ancianos finalizaron el periodo de restricción de agua con mayores concentraciones séricas de sodio y osmolalidades, fueron menos sedientos y bebieron menos agua durante el periodo de recuperación, sugiriendo una respuesta deteriorada a la sed. Adicionalmente, la disminución en la habilidad concentradora renal observada con la edad podría incrementar el potencial para hipernatremia aumentando las pérdidas urinarias de agua.

La hipernatremia refleja un incremento en la osmolalidad sérica, lo que resulta en un cambio de agua de los espacios intracelulares a los extracelulares. Una consecuencia de este cambio es un encogimiento de las células cerebrales, causando daño intracraneal a los vasos sanguíneos con trombosis venosa y/o hemorragia. La manifestación temprana de hipernatremia es sed, seguida por confusión y letargo, y finalmente, delirio, estupor y coma. Dado que el volumen intravascular es preservado a expensas del agua celular, los cambios en la presión sanguínea y el pulso no son características prominentes de la deshidratación hipernatrémica.

Una vez que la hipernatremia ha ocurrido, es necesario el reemplazo de fluidos. La cantidad de agua (o dextrosa y agua por vía parenteral) necesaria puede ser estimada de la siguiente manera: el sodio sérico observado menos 140 dividido por 140 veces el agua corporal total (60% del peso corporal). Se usa el agua corporal total más que el ECFV (20% del peso corporal) porque, cuando se proporciona agua, la osmolalidad de ECFV cae, resultando en un cambio de agua a lo largo del gradiente osmótico de regreso al interior de la célula. Para evitar la recurrencia en individuos con sed deteriorada demostrada, una prescripción de fluido estableciendo la cantidad de fluido a ser ingerida puede ser una parte importante del manejo preventivo.

 

Potasio

El potasio es el catión intracelular primario, con menos del 2% del potasio corporal total contenido en el compartimiento de fluido extracelular. Por lo tanto, la concentración sérica de potasio no puede reflejar con precisión las reservas totales de potasio corporal. El flujo de potasio hacia el interior de las células ocurre con el crecimiento celular, la deposición intracelular de nitrógeno y potasio y un incremento en el pH extracelular; el potasio deja las células con la destrucción de ésta, la utilización de glucosa, y disminuciones en el pH extracelular.

Cuando uno interpreta las concentraciones séricas de potasio, los factores que afectan la relación de concentración intracelular y concentración extracelular deben ser tenidos en mente, porque normalmente se mantienen un marcado gradiente de concentración.  Por ejemplo, el paciente con cetoacidosis diabética tiene una alta concentración sérica de potasio. Sin embargo, la rehidratación, la corrección de la acidosis con bicarbonato de sodio y el tratamiento de la hiperglucemia con insulina se combinan para producir un dramático decremento en la concentración de potasio en suero. La edad por si misma no parece afectar la habilidad para mantener este gradiente de concentración. Se han utilizado estudios de dilución isotópica y biopsias musculares para demostrar que las reservas intracelulares de potasio pueden agotarse en una variedad de condiciones clínicas comúnmente vistas en pacientes ancianos, tales como acidosis metabólica y respiratoria, falla cardiaca congestiva, cirrosis y uremia, con concentraciones séricas de potasio permaneciendo dentro de los límites normales.

 

Hipocalemia

La causa más frecuente de Hipocalemia es el uso de diuréticos de tiazida para tratar hipertensión y/o edema. Una causa frecuentemente pasada por alto de Hipocalemia en el anciano es el uso excesivo de enemas y purgantes, comportamiento que debe sospecharse cuando se observe alcalosis hipocalémica no explicable.

Aunque el riñón normal no es tan eficiente en la conservación de potasio como lo es con el sodio, cuando el consumo es restringido o las pérdidas son excesivas, puede reducir las excreciones urinarias por debajo de 20 mEq/día. Dado que poco potasio es perdido normalmente a través del tracto gastrointestinal, toma de 2 a 3 semanas en una dieta virtualmente libre de potasio para que una persona normal reduzca su concentración sérica de potasio a 3.0 mEq/l. Un criterio razonable para establecer un diagnóstico de desgaste urinario de potasio cuando la concentración sérica de potasio cae por debajo de 3.5 mEq/l, sería la excreción diaria de más de 20 mEq. Las etiologías de pérdida urinaria excesiva de potasio pueden ser divididas en 4 categorías: 1) alteraciones pituitaria-adrenal, 2) defectos renales, 3) pérdidas inducidas por medicamentos o drogas y 4) idiopáticas y misceláneas.

Ocurren múltiples mecanismos patofisiológicos en muchos, si no en la mayoría de los casos para explicar el desarrollo de hipocalemia. Por ejemplo, un paciente con vómito no solamente tiene una reducción en la ingestión de potasio u alguna pérdida de potasio en el vómito, sino que además está perdiendo iones de hidrógeno, lo que producirá una alcalosis metabólica. Esto, a su vez, eleva el potasio intracelularmente y aumenta las pérdidas urinarias de potasio. El volumen extracelular contraído entonces incrementa la reabsorción de sodio y bicarbonato tubular proximal y aumenta adicionalmente la alcalosis metabólica e induce un hiperaldosteronismo secundario que incrementa las pérdidas urinarias de potasio.

Los defectos estructurales y funcionales asociados con la deficiencia de potasio involucran al riñón, el miocardio y el sistema cardiovascular, el sistema neuromuscular y el sistema nervioso central, y el tracto gastrointestinal. La deficiencia de potasio también puede contribuir a deterioros en el metabolismo de los carbohidratos y en la síntesis de proteínas.

Debido a que la alcalosis (agotamiento de cloro) acompaña usualmente la hipocalemia, la terapia de reemplazo debe ser instituida con cloruro de potasio más que con las ales alcalinas de potasio (la excepción sería el paciente con acidosis tubular renal). Los alimentos ricos en potasio (jugo de cítricos y de tomate, plátanos, carnes y verduras) proporcionan la manera más segura de administrar potasio. Cuando se requiere terapia de reemplazo oral adicional, las preparaciones comerciales vienen en forma  líquida, de tableta y en polvo, usualmente en dosis de 20 mEq. El reemplazo intravenoso de potasio puede ser necesario pero es riesgoso si la tasa de infusión excede los 20 mEq/hora o si las concentraciones exceden los 40 mEq/l. Se debe comprobar la salida en la orina u el monitoreo electrocardiográfico debe ser un requisito antes de que las infusiones de potasio sean llevadas por arriba de estos niveles.

Se ha generado preocupación sobre los pacientes que reciben diuréticos de tiazida que el desarrollo de hipocalemia, especialmente en pacientes recibiendo digitalis para desórdenes cardiacos o con infarto agudo al miocardio, podría hacerlos más susceptibles a arritmias cardiacas y/o muerte súbita. Las pruebas clínicas con pacientes que reciben o no suplementos, sugieren que el potasio adicional no afecta el resultado. En pacientes que se han hecho hipocalémicos con diuréticos, las concentraciones intracelulares de potasio disminuyen más en pacientes con condiciones edematosas o acidóticas que en los pacientes hipertensos. Los pacientes hipertensos mantienen concentraciones intracelulares normales de potasio, aun en presencia de hipocalemia leve. La terapia de reemplazo rutinaria de potasio, al menos en pacientes hipertensos con terapia diurética con concentraciones normales séricas de potasio, no es necesaria. Es mejor monitorear los niveles séricos de potasio pues un paciente ocasional desarrollará hipocalemia que potencia la posibilidad de arritmias ventriculares. Una incidencia significativa de hipercalemia que amenaza la vida en pacientes recibiendo suplementos significa que el potencial de beneficio debe ser valorado contra los riesgos.

 

Hipercalemia

La hipercalemia es más comúnmente observada en pacientes con función renal deteriorada. Sin embargo, los pacientes con falla renal crónica que mantienen buenas tazas de flujo de orina no desarrollan hipercalemia significativa hasta que la uremia se vuelve una amenaza para la vida. Debido a que la nefrona distal tiene una gran capacidad para la secreción de potasio, la hipercalemia se desarrolla solamente cuando hay algún factor asociado presente, tales como 1) oliguria (falla renal aguda), 2) carga excesiva de potasio endógeno o exógeno (suplementos, medicamentos, catabolismo), 3) acidosis metabólica o respiratoria, 4) terapia con espironolactona, triamtereno o amilorida, 5) una deficiencia de esteroide endógeno (aldosterona, cortisol), o 6) administración de un medicamento o droga que inhibe la secreción de potasio en la nefrona distal tales como el inhibidor de enzima convertidora de angiotensina (ACE, por sus siglas en inglés), un antagonista beta-adrenérgico (bloqueador) o una droga antiinflamatoria no esteroidea (NSAID, por sus siglas en inglés).

La suplementación de potasio monitoreada pobremente en pacientes con terapia diurética, puede llevar a hipercalemia potencialmente mortal. En un estudio, se identificaron 2 factores de riesgo significativos. La uremia fue predecible, pero la edad no lo fue. En pacientes por debajo de los 50 años, la frecuencia de hipercalemia incidental fue 0.8%, comparada con 4.2%-6.0% con la edad avanzada en grupos de edad mayores a 50 años. Los individuos más ancianos bajos todas las condiciones (consumos normales y restringidos de sal, supina versus en pié) tienen actividades de renina en plasma y secreciones urinarias de aldosterona mucho menores, que explican esta observación. Esta falla del sistema renina-aldosterona en los pacientes ancianos, especialmente diabéticos con nefritis intersticial, produce una acidosis renal tubular tipo IV con hipercalemia.

Las manifestaciones clínicas de la hipercalemia son con frecuencia sutiles y pueden ocurrir solamente un poco antes de que ocurra la muerte por arritmia cardiaca. La ansiedad, inquietud, aprehensión, debilidad, estupor e hiporreflexia deben alertar al médico sobre la existencia potencial de este desbalance en pacientes en riesgo. Los cambios electrocardiográficos característicos son pico de las ondas T seguido por ampliación y pérdida de las ondas P y finalmente ampliación del complejo QRS.

La terapia debe comenzar cuando la concentración sérica de potasio excede 5.5 mEq/l; existen una emergencia médica cuando exceda 7.0 mEq/l. El tratamiento agudo es con glucosa, insulina y bicarbonato de sodio para elevar el potasio intracelularmente, y con sales de calcio y sodio que actúan como antagonistas fisiológicos. Las resinas de poliestireno-sulfonato de sodio (Kayexalato) se emplean para remover el exceso de potasio del cuerpo y pueden ser administradas oralmente o como enema. Para prevenir la constipación y el impacto fecal con la administración oral de estas resinas, se puede administrar sorbitol, titulando la dosis. Cuando la hipercalemia es debida a una deficiencia de mineralocorticoide, puede administrarse 9-fluorohidrocortisona (Florinef). La diálisis se emplea raramente como un último recurso.

 

Calcio

Existe un sistema endocrino finalmente modulado para mantener las concentraciones séricas de calcio ionizado dentro de un rango normal, controlando la absorción intestinal, el intercambio óseo y la excreción renal de calcio. Cuando disminuyen las concentraciones séricas de calcio, se incrementa la secreción de hormona paratiroidea (PTH, por sus siglas en inglés), causando la movilización de calcio desde el hueso, una disminución en la reabsorción tubular renal de calcio y un decremento resultante en la concentración sérica de fosfato. Este cambio tardío facilita la resorción ósea de calcio, incrementa la resorción tubular renal de calcio e incrementa la absorción intestinal de calcio, ya sea directamente o potenciando los efectos de la vitamina D.

La vitamina D es convertida por el hígado al metabolito transportador 25-hidroxicolecalciferol, y por el riñón en el metabolito activo 1,25-dihidroxicolecalciferol. Esta forma activa actúa primariamente para incrementar la absorción de calcio en el intestino, pero también incrementa la resorción ósea de calcio y disminuye la excreción urinaria de calcio y fosfato. La PTH produce su efecto en el intestino, acelerando la conversión de vitamina D desde su forma portadora a su forma activa. Cuando la concentración sérica de calcio se incrementa, la concentración sérica de tirocalcitonina se incrementa también, produciendo un efecto contrario al de la PTH.

El calcio del suero existe tanto en el estado ionizado como en el estado ligado, pero solamente el calcio ionizado es fisiológicamente activo. El resto del calcio está unido a proteínas del suero (albúmina) o ligado en un complejo con varios aniones, como el citrato. La unión de calcio es dependiente de la concentración de proteínas séricas y del pH de la sangre, pues la unión del calcio se incrementa a medida que el pH se incrementa. Dado que la mayoría de los laboratorios clínicos reportan solamente las concentraciones séricas totales de calcio, estos factores deben ser reconocidos al evaluar una concentración específica de calcio en suero.

Tanto la hipocalcemia como la hipercalcemia ocurren con mayor frecuencia en el anciano, primariamente debido a que entidades de enfermedad específicas causantes de estos desbalances son más comunes en las personas de edad avanzada. De más importancia es la pérdida de calcio ósea, relacionada a la edad, que ocurre en ambos sexos, pero más severamente en las mujeres. Esta pérdida lleva al desarrollo de osteoporosis, con un incremento en el riesgo de fracturas.

Los factores dietarios juegan un importante papel en la pérdida de calcio ósea relacionada a la edad. En las personas ancianas, la ingestión de calcio es generalmente baja y está asociada con una absorción reducida de calcio. Adicionalmente, la carencia de vitamina D (hipovitaminosis D) está con frecuencia asociada con el aumento de la edad, porque las personas de mayor edad tienden a evitar los productos lácteos, tienen malabsorción intestinal de vitaminas liposolubles, evitan la exposición a la luz solar (coadyuvante en la conversión de precursores de vitamina D) y tienen una menor habilidad en la piel para producir provitamina D. Dado que la vitamina D es un regulador importante de la absorción intestinal de calcio, el efecto acumulativo de un déficit de consumo de calcio y una ingestión y generación inadecuadas de vitamina D activa es un balance negativo de calcio. Esto estimula la liberación de PTH, incrementando la resorción ósea de calcio y riesgo de fracturas osteoporóticas, una causa importante de morbilidad y mortalidad en el anciano.

Los requerimientos nutricios de calcio, especialmente en personas ancianas, continúa generando controversia. El calcio difiere de la mayoría de los demás minerales en que la concentración sérica de calcio no es una guía adecuada para la nutrición individual de calcio. Dado que hay 1000 gramos de calcio en el esqueleto y solamente 1 gramo en el fluido extracelular, la concentración sérica de calcio no refleja las reservas de calcio en el cuerpo. No es posible discriminar entre individuos en balance positivo y negativo de calcio midiendo solamente la concentración sérica de calcio. La fina regulación de la concentración sérica de calcio es mediada por las glándulas paratiroides. Existen problemas al tratar de utilizar un incremento de PTH o de 1,25-(OH)2-colecalciferol como indicadores de deficiencia de calcio. La definición más práctica de requerimiento de calcio es, por tanto, determinar la cantidad de calcio necesario para mantener el balance de calcio, esto es, el consumo promedio al cual la ingestión y la salida son iguales. Estos tipos de estudios de balance son extremadamente laboriosos y tardados, y por lo tanto, son raramente disponibles, especialmente en mujeres postmenopáusicas, en donde son muy requeridos.

De los datos disponibles, un consumo diario recomendado (RDA, por sus siglas en inglés) de 800 mg/día fue propuesto en los Estados Unidos en 1980, con el reconocimiento de que las mujeres embarazadas, lactantes y postmenopáusicas tenían requerimientos más elevados (1500 mg/día). Estas recomendaciones no cambiaron en las revisiones de 1989 hechas por la Academia Nacional de Ciencias y el Consejo Nacional de Investigación. Sin embargo, una conferencia de consenso del Instituto Nacional de Salud en 1993 concluyó que estas recomendaciones eran muy bajas y recomendó un consumo de 1000 mg/ día para hombres adultos y mujeres adultas con nivel suficiente de estrógenos (lo que incluiría a mujeres postmenopáusicas en terapia de estrógenos). Recomendaron 1500 mg/día para las mujeres postmenopáusicas sin terapia de estrógenos. Adicionalmente, luego de reconocer que se requería más investigación en personas ancianas, recomendaron que en tanto no se tuvieran más datos disponibles, una ingestión diaria de 1500 mg para personas mayores a 65 años de edad. Más tarde, en 1997, la Academia Nacional de Ciencias publicó nuevos consumos dietarios de referencia (DRI, por sus siglas en inglés) para reemplazar a las RDA, que establecieron cantidades mínimas de nutrimentos necesarios para proteger contra una posible deficiencia. Los nuevos DRI fueron diseñados para reflejar el conocimiento más actual sobre los requerimientos de nutrimentos dirigidos a optimizar la salud en individuos y grupos. El DRI para calcio en adultos fue elevado a 1200 mg/día, reconociendo que la mayoría de los adultos, especialmente las personas ancianas, no consumen estos niveles de calcio sin tomar suplementos de calcio. Un estudio en ancianos reportó que 62% de los sujetos tenía un consumo por debajo de 500 mg/día y que 21% lo hacía por debajo de 300 mg/día.

También fueron establecidas nuevas guías para la ingestión de vitamina D. La recomendación fue que para las personas de 51 a 70 años de edad, una ingestión de 10 microgramos de vitamina D (400 unidades internacionales o IU, por sus siglas en inglés) era apropiada. Para personas sobre los 70 años de edad, esto debería incrementarse a 15 microgramos (600 IU) por día.

 

Hipocalcemia

La mayoría de los casos de hipocalcemia pueden ser atribuidos a alteraciones en el metabolismo, producción o sensibilidad del tejido a la PTH y/o a los metabolitos de vitamina D. En pacientes con hipocalcemia sin explicación y/o hipocalemia, la hipomagnesemia como causa subyacente debería ser considerada porque produce una resistencia periférica a PTH y disminuye la liberación de PTH en respuesta al estímulo hipocalcémico.

La sintomatología asociada con la hipocalcemia está primariamente relacionada a un incremento en la excitabilidad neuromuscular, tales como calambres y convulsiones, parestesias, debilidad y espasmo muscular, así como desórdenes de movimiento. Las manifestaciones crónicas incluyen cataratas, anormalidades de uñas, piel y dientes, así como retardo mental.

La corrección de hipocalcemia sintomática aguda puede lograrse con gluconato de calcio parenteral. Las sales de calcio orales (carbonato, gluconato o lactato) pueden ser utilizadas para tratar hipocalcemia leve o latente. La vitamina D o su metabolito más activo, 1,25-(OH)2-colecalciferol (calcitriol) incrementarán la absorción intestinal de calcio.

 

Hipercalcemia

Las causas más comunes de hipercalcemia son el cáncer (malignidad) y el hiperparatiroidismo, que en conjunto son responsables por 80%-90% de los casos. En los pacientes hospitalizados, los cánceres son la causa más común de hipercalcemia, mientras que en los pacientes ambulatorios, lo es el hipoparatiroidismo. La hipercalcemia asociada al cáncer es el síndrome paraneoplásico más común, ocurriendo en hasta el 10% de todos los pacientes con cánceres de seno, célula renal y pulmón, carcinomas de célula escamosa en cabeza y cuello, y mieloma múltiple. En la mayoría de los casos, el surgimiento de la hipercalcemia es un pobre signo prognóstico. La excepción es el mieloma múltiple, en donde la hipercalcemia puede ser responsable de las manifestaciones que presenta la enfermedad. En pacientes con células tumorales metastáticas al hueso, la liberación de las citosinas de resorción ósea y los factores de crecimiento resultan en osteólisis.

En la mayoría de os pacientes sin metástasis ósea, hay producción por el tumor de una proteína relacionada a la PTH (PTHrP, por sus siglas en inglés), que actúa como la PTH en el sentido de que estimula la resorción de hueso e incrementa la reabsorción de calcio por el riñón. El desarrollo de ensayos precisos para esta proteína ha hecho posible establecer la causa en la mayoría de los pacientes con hipercalcemia asociada a malignidad. Algunos tumores asociados con hipercalcemia, sin embargo, han mostrado sintetizar 1,25-(OH)2-colecalciferol y, en raros casos, PTH auténtica.

Los signos y síntomas tempranos asociados con hipercalcemia con vagos y no específicos que incluyen fatiga, anorexia, náusea, vómito, constipación, somnolencia, debilidad, apatía, depresión y alteraciones psiquiátricas. La hipercalcemia más severa puede llevar a arritmias, ataques o coma. La poliuria con deshidratación y la uremia pueden complicar el tratamiento, empeorando la hipercalcemia. Manifestaciones más crónicas incluyen osteopenia con fracturas, nefrolitiasis y nefrocalcinosis. Los pacientes con hipercalcemia tienen mayor incidencia de pancreatitis y úlcera péptica.

La terapia inicial para la hipercalcemia es la rehidratación con salina normal y administración de un diurético como la furosemida. Esto disminuye la concentración de calcio por hemodilución e incrementa la excreción urinaria de calcio. Los diuréticos como la tiazida, en contraste, disminuyen la excreción urinaria de calcio y potencian la hipercalcemia. La prednisona en dosis elevadas es efectiva cuando el mecanismo de la hipercalcemia es un incremento en la absorción de calcio mediada por la vitamina D en el intestino (sarcoidosis, mieloma múltiple, intoxicación por vitamina D), pero es inefectiva en malignidades con enfermedad de hueso metastático  e hiperparatiroidismo. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos pueden ayudar en algunas malignidades sin metástasis ósea en las cuales la prostaglandina E es el mediador de la eliminación excesiva de hueso, tales como el carcinoma de célula renal. La inhibición de la resorción ósea puede lograrse con mitramicina, calcitonina, galio y bifosfonatos como etidronato, pamidronato, incadronato, clodronato y un bifosfonato de tercera generación que contiene nitrógeno, el ácido zoledrónico (Zometa). Una prueba clínica reciente sugiere que el ácido zoledrónico, que ha mostrado ser seguro y más efectivo que el pamidronato, puede ser el medicamento a elegir en el tratamiento de hipercalcemia de malignidad debida a una amplia variedad de tumores.

 

Magnesio

El magnesio es el segundo más importante catión intracelular con cerca del 60% del magnesio corporal localizado en el hueso, alrededor del 40% en los espacios intracelulares (la mitad de este en el músculo esquelético) y solamente el 1% localizado extracelularmente. Los rangos de concentración normales de magnesio en suero van de 1.4 mEq/l a 2.2 mEq/l y se correlaciona pobremente con el magnesio intracelular. Cerca del 30% del magnesio sérico está unido a proteínas, con la mayoría del resto en forma ionizada, haciéndolo ultrafiltrable a través del riñón. La mayoría del magnesio intracelular está unido a proteína y fosfatos ricos en energía. El magnesio es importante en más de 300 sistemas enzimáticos, siendo indispensable para el metabolismos de del trifosfato de adenosina (ATP, por sus siglas en inglés). Por lo tanto, afecta la utilización de glucosa, la síntesis de grasa, proteína y ácidos nucleicos, la contracción muscular y varios sistemas de transporte en membrana.

La RDA temprana para magnesio de 350 mg/día para hombres adultos y de 280 mg/día para mujeres adultas, hecha utilizando los datos disponibles, no cambió en las revisiones de 1989. Sin embargo, se presentaron argumentos de que estas recomendaciones podrían ser muy altas. En 1996, un grupo de trabajo en magnesio emitió las recomendaciones basadas en el gasto de energía. Dado que las personas ancianas tienen más grasa y menos músculo, el grupo de trabajo concluyó que las recomendaciones basadas solamente en el peso haría que éstas fueran muy altas para los ancianos, sugiriendo niveles de 161 mg/día para hombres sobre los 50 años de edad y 133 mg/día para las mujeres en el mismo rango de edad. El nuevo DRI recomendado en 1997 fue de 420 mg/día para hombres sobre los 50 años de edad y de 320 mg/día para las mujeres de edades correspondientes. Los estudios en casi 40 mil adultos sanos mostraron que los consumos promedio de hombres y mujeres eran de 266 y 228 mg/día, respectivamente. Uno puede asumir que para las personas ancianas, una deficiencia de magnesio se vuelve una preocupación real, especialmente para aquellas personas con condiciones crónicas que podrán afectar la ingestión de alimento, la absorción gastrointestinal o la excreción urinaria de magnesio.

 

Hipomagnesemia

Las causas de deficiencia de magnesio más comunes son desórdenes gastrointestinales con malabsorción y/o diarrea, y el alcoholismo crónico, siguiéndole la diabetes mellitus, la pancreatitis aguda y otras. El síndrome de Gitelman es una interesante condición heredada familiar autosómica dominante, caracterizada por hipomagnesemia e hipocalciuria (lo que la distingue del síndrome de Barter) y agotamiento de sodio debido a mutaciones del gen que codifica el cotransportador de sodio-cloruro sensible a la tiazida en el túbulo convoluto distal. En su forma homogénea, ocurre temprano en la vida, pero en su forma heterogénea, puede permanecer asintomático hasta más tarde, cuando es detectado por procedimientos rutinarios de laboratorio o en la evaluación de síntomas vagos tales como antojo por sal, nicturia, calambres y fatiga.

Las concentraciones  séricas de magnesio no disminuyen con el avance de la edad, y el agotamiento de magnesio no es más común en los ancianos que en las personas más jóvenes. La hipomagnesemia produce síntomas neuromusculares y psiquiátricos, incluyendo hiperirritabilidad neuromuscular, espasmos musculares, hiperacusia, ataques, debilidad muscular, vértigo, temblores y cambios mentales (irritabilidad y agresividad). Los individuos con hipomagnesemia también desarrollan poliuria y otras alteraciones de electrolitos (hipocalcemia, hipocalemia, hipofosfatemia). El agotamiento significativo del magnesio intracelular puede ocurrir antes de que la concentración sérica de magnesio caiga por debajo del rango normal. Dado que los síntomas parecen relacionados a las concentraciones intracelulares de magnesio, surge preocupación sobre cómo medir el magnesio intracelular. La mayoría de los métodos son invasivos, requiriendo biopsia de tejido (músculo), lo cual no es práctico para estudios de rutina. Un método para determinar un déficit intracelular es determinar la cantidad de magnesio retenido o excretado en un periodo de 24 horas luego de la infusión de una cantidad estandarizada de magnesio. Este procedimiento ha sido útil en la evaluación de pacientes con sintomatología sospechada de agotamiento de magnesio, a pesar de concentraciones séricas de magnesio dentro del rango normal.

 

Hipermagnesemia

Las manifestaciones más tempranas de Hipermagnesemia son somnolencia e hipotensión, y un electrocardiograma puede mostrar prolongación del intervalo PR y la duración QRS con pico de las ondas T. La hipocalcemia ocurre frecuentemente como resultado de la supresión de secreción de PTH. Más tarde, la depresión respiratoria (acidosis respiratoria) o parálisis y eventos cardiacos pueden ser eventos terminales. La Hipermagnesemia que amenaza la vida usualmente es vista solamente en pacientes con insuficiencia renal que toman antiácidos o catárticos que contienen magnesio, pero también ha sido observada en pacientes ancianos no azoémicos con desordenes intestinales (enfermedad de úlcera activa, gastritis o colitis, en donde hay una mayor absorción de magnesio administrado en cantidades excesivas).

 

Las personas ancianas con más susceptibles al desarrollo tanto de hiponatremia como de Hipernatremia. Parece existir una mayor respuesta del osmorreceptor y una disminución en la respuesta del barorreceptor en las personas de edad avanzada, lo que las hace más susceptibles al desarrollo de SIADH. Las personas ancianas también desarrollan un defecto en sus respuestas a la sed, especialmente en aquellas con enfermedades cerebrales, lo que las hace más susceptibles al desarrollo de hipernatremia por deshidratación (agotamiento primario de agua).

Tanto la Hipocalemia como la Hipercalemia son más comunes en las personas ancianas. La Hipocalemia ocurre más frecuentemente en el anciano de manera primaria debido al mayor uso de medicamentos como diuréticos, purgas y enemas. La Hipercalemia está relacionada a la pérdida de función renal y a menores niveles de renina y aldosterona en las personas ancianas, haciendo más difícil liberar el exceso de potasio vía los riñones.

Un sistema endocrino finamente ajustado tiende a asegurar que las concentraciones séricas de calcio se mantengan dentro de un rango normal estrecho, aun cuando exista un balance negativo de calcio. El consumo de calcio y vitamina D en el anciano son generalmente inadecuado para prevenir un balance negativo de calcio y la desmineralización ósea. El calcio es perdido del hueso, resultando en una mayor susceptibilidad a fracturas. La hipercalcemia sucede más frecuentemente en personas de edad avanzada, primariamente porque las enfermedades responsables de hipercalcemia son más frecuentes.

Los desórdenes en el balance de magnesio, aunque no son más comunes en el anciano, pueden ser pasados por alto debido a que las concentraciones séricas de magnesio no se miden rutinariamente. Adicionalmente, el agotamiento intracelular de magnesio, responsable de los síntomas asociados con el agotamiento de magnesio, pueden ocurrir con concentraciones séricas de magnesio todavía dentro del rango normal.